周秀芳综合诊断中心的诊断组，第一次召开了所有医生一起参加的科内大会诊。会诊的目的非常简单，所有医生讨论的东西只有一个——AQP4蛋白表达不足的诊断。</p>

对于第一诊断组的医生们来说，AQP4蛋白表达不足已经不再是一个疑问。尤其是在得到了同协病理科数据的佐证后。唐敏的脑白质活检样本的确出现了明显的AQP4蛋白mRNA表达不足。她的蛋白表达数量大概是正常人的五分之一。</p>

已经有了强有力的证据证明，那么接下来应该考虑的问题就是治疗和干预，而不是继续纠结孙立恩的诊断究竟对不对。事实上，和孙立恩长时间共事过的医生们，大多不会考虑去挑战孙立恩的诊断。无数次的事实证明，只要是孙立恩确定了的诊断，那基本上不会有第二种可能性。历史证明，孙立恩的诊断正确率高达100%。</p>

而第二诊断组，尤其是张智甫教授，则更希望讨论出一个大家都能够接受的结果。倒不是说他们觉得孙立恩的诊断不可靠。张教授的直接目的，其实还是希望自己带领的诊断组医生们能够在这场讨论中，从孙立恩身上压榨出一点和诊断工作有关的宝贵知识。</p>

学习知识，尤其是压榨知识，最主要的手段和过程就是提问。而在第一组的其他医生们看来，二组的同事们的问题似乎显得有些……不够友善。有些时候的问题甚至可以称得上是咄咄逼人了。</p>

“我还是不明白。”二十九岁的副高医生马永芳对孙立恩摇着头，“你是怎么得出这个结论的。”</p>

“就像我刚刚说过的那样。”孙立恩无奈的摇着头，这次的诊断他还真没怎么依靠状态栏。全面进行检查，这是孙立恩一开始就定下的基调。他充分考虑到了四院的综合能力和云鹤医院以及同协的差距，所以决定从一开始就竭尽全力。而为了安抚家属的情绪，他选择使用了甘露醇对唐敏的症状进行处理。但却没想到歪打正着，甘露醇直接加重了低信号区域的大小。</p>

再加上帕斯卡尔博士对于MRI低信号影是“水肿”而非“占位病变”的解读，以及袁平安对文献的大量阅读，这才逐渐把嫌疑人的范围从“肿瘤、遗传病、自身免疫系统疾病”一步步缩小到了AQP4蛋白上。</p>

这整个诊断流程在孙立恩等当事人看来完全没有任何值得奇怪的。关系明确，事实清楚，逻辑通顺——这还能有什么地方不明白？</p>

但在马永芳等人看来……这个诊断简直就是世界上一切不可思议的合集。他们最不能理解的，就是从“视神经脊髓炎谱系疾病”到“AQP4蛋白表达不足”的这个跳跃。</p>

“AQP4蛋白抗体阴性的NMO也是有的，而且诊断起来需要和多发性硬化进行鉴别诊断……”</p>

“够了。”张智甫教授敲了敲桌子，然后开始批评起了自己带着的医生们，“你们看看，自己问的都是些什么蠢问题！”</p>

比起二组的其他医生，张教授自己倒是对孙立恩的跳跃性诊断思路挺有感触，“为什么不往NMO去鉴别？因为它就不是NMO！”</p>